Глатирамер ацетат (GA) - синтетический сополимер, образованный из левовращающихся изомеров глутаминовой кислоты, лизина, аланина и тирозина в хаотичном порядке, который при лечении рассеянного склероза (РС) вводят ежедневно подкожно в дозе 20 мг. При рецидивирующе-ремитирующем РС (РРРС) этот препарат снижает годовой уровень обострений на 29%, а также замедляет рост количества контрастных очагов демиелинизации на МРТ. Якщо вам потрібно зробити МРТ в Києві головного мозку, рекомендуємо звернутися в клініку АЦМД

По структуре он напоминает основной белок миелина и, вероятно, взаимодействует с молекулами гистосовместимости II класса, изменяя иммунные функции Т-клеток и индуцируя "минорную супрессию". Упомянутые клетки под действием GA снижают активность провоспалительных цитокинов, секретируемых аутореактивными Т-клетками.

Данные 14-летних наблюдений свидетельствуют, что многие пациенты, которых лечили этим медикаментом, могут безопасно продолжать терапию. В отличие от интерферонов, которыми часто лечат РС, применение GA не ассоциируется с расстройствами печеночных функций, лейкопенией, нарушениями со стороны щитовидной железы или депрессией. Характерные гриппоподобные симптомы, связанные с интерферонотерапией, не возникают при использовании GA; вместе с тем примерно у 15% больных, которые принимали последний, отмечались краткосрочные послеинъекционные системные реакции (боль в груди, покраснение, удушье, тревожность, сердцебиение), напоминающие симптомы сердечной ишемии. Эти реакции непредсказуемы и могут случаться в любое время во время лечения. В литературе также описаны локальные кожные реакции. Применение GA не требует лабораторного мониторинга.

По результатам различных клинических исследований упомянутый агент демонстрировал клиническую эффективность, соизмеримую с 44 мкг интерферонов при графике ввода три раза в неделю. Выводы других клинических исследований предоставили доказательства преимущества трехкратного (3 раза / неделю) использования интерферонов по сравнению с однократным назначением. Вместе с тем образование антиинтерфероновых нейтрализующих антител может нивелировать очевидные терапевтические преимущества этих агентов со временем.

Митоксантрон.

Митоксантрон - химиотерапевтический препарат, который взаимодействует с ДНК и подавляет активность топоизомеразы II. Вследствие сильных цитопатических воздействий на клетки, которые интенсивно пролиферируют, он остается сильным иммуносупрессором. При изучении РРРС и вторично прогрессирующего РС (ВПРС) у пациентов с неполным выздоровлением после обострений митоксантрон уменьшал аккумуляцию неврологического дефицита и количество обострений по сравнению с плацебо. Этот медикамент обладает кардиотоксическими свойствами, ограничивающими его пожизненную кумулятивную дозу до 140 мг / м 2, а у 12% пролеченных им пациентов случаются нарушения со стороны систолической фракции выброса.

У больных, принимающих митоксантрон, оценивают функцию левого желудочка перед инициацией лечения и перед каждым последующим введением препарата. Большинство лиц с РС используют последний в течение временного периода до 2 лет. Кроме кардиотоксичности, митоксантрон вызывает лейкемию у примерно 1 из 129 (0,8%) таких пациентов. Вследствие выраженных побочных эффектов этот посредник относится к агентам последнего выбора при РРРС и ВПРС, когда больные продолжают иметь обострения и прогрессирование заболевания на фоне лечения интерферонами, GA или агентами второго ряда. В клинической практике в последнее время используется редко.